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目次

  • 第1章 老化先進国日本の直面する老化の多様性
    • 1.1 「老化とは死にやすくなること」
    • 1.2 オスラーの洞察
    • 1.3 老化先進国日本を悩ませる老化の多様性
    • 1.4 6人の盲人とゾウ
    • 1.5 7人目の視点
  • 第2章 臓器老化
    • 2.1 「老化とともに血管は硬くなる」
    • 2.2 血管だけではなく、内臓も硬くなる
    • 2.3 内臓がスカスカになる
    • 2.4 正常の欠乏−ホルモン
    • 2.5 内臓以外もスカスカになる
  • 第3章 人類進化上、最大のイベント
    • 3.1 人類の進化と緩やかな寿命延長
    • 3.2 人類が2足歩行により獲得した多くの利点
    • 3.3 2足歩行により可能となったヒトの人口戦略
    • 3.4 2足歩行と体の巨大化のもたらしたトレードオフ
    • 3.5 プログラムされなかった50歳以降
  • 第4章 ヒトは細胞とともに老化する
    • 4.1 個体老化と細胞老化の接点
    • 4.2 テロメアと細胞老化
    • 4.3 テロメラーゼのもうひとつの機能
    • 4.4 テロメア長はヒト加齢性疾患とも相関する
  • 第5章 酸化ストレス仮説からみえてきたミトコンドリアの正体
    • 5.1 酸化ストレス仮説の誕生
    • 5.2 酸化ストレス仮説からミトコンドリア仮説へ
    • 5.3 ミトコンドリア仮説の検証、そしてミトコンドリアはどこからきたのか
    • 5.4 ミトコンドリアの品質の問題か
    • 5.5 ヒトにおける抗酸化力獲得のためのFOXOの進化
    • 5.6 同じネズミでも長寿と短命の違い
    • 5.7 HIF−1活性化戦略
    • 5.8 なぜミトコンドリアはアポトーシスに関与するのか
    • 5.9 「ミトコンドリア仮説MFRTA」も老化する?−ミトホルミーシスの発見
    • 5.10 ミトコンドリア由来酸化ストレスは善か悪か
  • 第6章 細胞老化は必要悪か
    • 6.1 高齢者とがん
    • 6.2 老化しない細胞−がん
    • 6.3 ランゲ博士の予言
    • 6.4 テロメア非依存性細胞老化の存在
    • 6.5 「ストレス細胞老化」−がん抑制のためのトレードオフ
    • 6.6 「がんと老化仮説」−論争から決着へ
  • 第7章 細胞周期老化仮説
    • 7.1 細胞周期のエンジンとブレーキ
    • 7.2 チェックポイントとがん抑制遺伝子
    • 7.3 2大がん抑制遺伝子経路
    • 7.4 守護神p53
    • 7.5 Ink4の進化上の違い
    • 7.6 がん特有の代謝−ワールブルグ効果とFAS代謝
    • 7.7 老化とともに蓄積するDNA障害
    • 7.8 チェックポイントBubR1遺伝子と老化
    • 7.9 スーパーp53長寿マウス
    • 7.10 マウス個体でのテロメアとp53の関係
  • 第8章 退化した再生力と再生医療
    • 8.1 進化上退化した再生能力
    • 8.2 iPS細胞と他の幹細胞
    • 8.3 幹細胞の老化
    • 8.4 p16Ink4と幹細胞老化
    • 8.5 エピジェネティックスと老化
    • 8.6 パラビオシス
  • 第9章 慢性炎症
    • 9.1 過剰な免疫(アレルギー)と免疫老化inflamm‐aging
    • 9.2 SASP
    • 9.3 慢性炎症による老化細胞蓄積と抗アポトーシス作用
    • 9.4 肝臓での慢性炎症とp53
  • 第10章 カロリー制限仮説
    • 10.1 カロリー制限による寿命延長
    • 10.2 長寿遺伝子Sir2の発見
    • 10.3 サーチュインを活性化する物質レスベラトロールの発見
    • 10.4 サーチュイン・レスベラトロールの最新の論争
    • 10.5 ヒトでもカロリー制限は有効か−小太り効果について
    • 10.6 サーチュインによる長寿効果
    • 10.7 サーチュインの多彩な生理機能−SIRT6を中心に
    • 10.8 カロリー制限のもうひとつの標的−AMPキナーゼとTORキナーゼ
  • 第11章 飢餓の記憶と現代の飽食
    • 11.1 進化上、カロリー制限はどのような意味をもつのか
    • 11.2 DOHaD学説
    • 11.3 肥満と進化
    • 11.4 ミトコンドリア自身の進化
  • 第12章 老化のペースメーカー
    • 12.1 臓器が寿命を決定する?
    • 12.2 脳の進化
    • 12.3 ホルモンが寿命を制御する
    • 12.4 草食の代償として−腸内細菌とのトレードオフ
    • 12.5 脂肪組織と寿命
    • 12.6 ヒトは骨?
  • 第13章 加齢性疾患(生活習慣病)と老化
    • 13.1 腰痛−2足歩行のもたらしたもうひとつのトレードオフ
    • 13.2 高血圧−2足歩行で重力に対抗するために
    • 13.3 高血圧−陸上生活とのトレードオフ
    • 13.4 高血圧−出アフリカとのトレードオフ
    • 13.5 高血圧−日内リズムとのトレードオフ
    • 13.6 アンジオテンシン変換酵素(ACE)とアルツハイマー病とアポリポタンパク
    • 13.7 心臓病の起源
    • 13.8 細菌共生の代償として−萎縮性胃炎
    • 13.9 陸上生活の代償として−COPD
    • 13.10 顔面の変化と睡眠時無呼吸
    • 13.11 がんも生活習慣病
    • 13.12 出アフリカの代償として−骨粗鬆症
  • 第14章 これからの老化学
    • 14.1 再びホルミーシスについて
    • 14.2 老化細胞の除去
    • 14.3 性差による寿命差と生殖細胞
    • 14.4 プログラム細胞老化
    • 14.5 パレオファンタジーと現代人の進化

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